Oncologie moléculaire et pathologies ovariennes

Reiner A. VEITIA

La thématique de l’équipe est l’étude du développement et du fonctionnement de l’ovaire par le biais de la génétique moléculaire. Cette recherche s’effectue via l’analyse moléculaire de différentes pathologies telles que le syndrome du blépharophimosis, l’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) ou les tumeurs des cellules de la granulosa (GCT), un des types de cellules somatiques de l’ovaire. Toutes ces maladies impliquent des altérations du facteur de transcription (FT) FOXL2. Au fil des ans, nous avons contribué à une meilleure compréhension de sa fonction moléculaire, de ses mécanismes pathogènes, de ses cibles et de ses partenaires. Nous utilisons FOXL2 comme modèle pour explorer les fondements de la reconnaissance d’une cible spécifique par un FT et l’influence des partenaires et des modifications post-traductionnelles dans ce processus. Récemment nous avons signalé la présence d’insertions dans l’oncogène AKT1 probablement responsables des GCT de forme juvénile, ouvrant la voie à de nouvelles recherches au sein de l’équipe. Enfin, nous recherchons par séquençage d’exomes de cas familiaux et isolés d’IOP de nouveaux gènes incriminés dans cette pathologie. Nous avons ainsi montré l’implication dans les IOP de protéines tels que la cohésine STAG3 ou plus récemment MEIOB.

Mots-clés : Ovaire, facteur de transcription, régulation géniques, analyse omiques, IOP, cancer

+33 (0)157278116 reiner.veitia(at)ijm.fr

Recherche

L’objectif principal de la recherche effectuée par notre équipe est l’étude de la fonction ovarienne à travers la génétique moléculaire. Un sujet historique du groupe a été l’analyse du syndrome du Blépharophimosis (anomalies craniofaciales et une insuffisance ovarienne prématurée ou IOP), en raison d’altérations du facteur de transcription FOXL2. Au fil des années, nous avons contribué à une meilleure compréhension de la fonction moléculaire de ce dernier, de ses mécanismes de pathogénicité et à la découverte de nombreuses cibles et partenaires. FOXL2 fournit un excellent modèle pour étudier la régulation combinatoire de la transcription, car il module une série de processus apparemment indépendants (p.ex. le métabolisme du cholestérol et des stéroïdes, l’apoptose, le cycle cellulaire, la détoxification des radicaux libres, etc.). Ainsi, nous utilisons FOXL2 comme modèle pour explorer les bases de la reconnaissance spécifique des cibles par un facteur de transcription et l’influence des partenaires et des modifications post-traductionnelles sur ce processus. Pour ce faire nous utilisons les outils de pointe de la génomique et le protéomique.

Légende. Interactome de FOXL2 : réseau d’interactions protéine-protéine pour l’ensemble des 255 partenaires de FOXL2 identifiés par spectrométrie de masse.

FOXL2 a également ouvert une voie de recherche concernant les tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne (GCT), qui représentent jusqu’à 8% de tous les cancers de l’ovaire. Deux sous-types distincts de GCTs ont été décrits : les formes juvénile et adulte. Le type adulte apparaît le plus souvent pendant la périménopause et se caractérise par des récidives tardives (jusqu’à 40 ans après le traitement de la tumeur primaire). La forme juvénile (JGCT) a tendance à se produire dans la période prépubertaire. Une mutation somatique récurrente dans FOXL2, conduisant à la substitution p.C134W a été détectée dans plus de 97% des AGCT, suggérant que cette mutation est un élément clé dans leur formation. Nous étudions activement les mécanismes pathogéniques de cette mutation en utilisant des lignées cellulaires modifiées par CRISPR-Cas9 et des outils génomiques.

La base moléculaire des JGCT est moins bien comprise. Nous avons récemment trouvé des duplications en tandem dans le cadre de lecture de l’oncogène AKT1 qui affectent le pleckstrin-homology domain (PHD) de la protéine dans plus de 60% des JGCT. Les effets de ces mutations sont actuellement étudiés avec des modèles cellulaires et drosophile.

Légende : Cellules HeLa exprimant la version normale d’AKT1 (à droite) et une des versions mutées trouvées dans des tumeurs de l’ovaire (à gauche) (noyau : bleu, AKT1 : rouge).

Enfin, nous profitons de la puissance de la technologie génomique actuelle pour découvrir de nouveaux gènes impliqués dans l’infertilité féminine due à une IOP, en effectuant le séquençage d’exomes dans des cas familiaux et isolés de ce trouble. Les fonctions des gènes candidats découverts lors de ces analyses sont ou seront étudiées en utilisant des approches moléculaires et des modèles animaux.

Membres

Responsable :

Reiner VEITIA
Téléphone : +33 (0)157278116
Email : reiner.veitia (at) ijm.fr

Membres de l’équipe :

Sandrine	CABURET	Enseignant-chercheur
Bérangère	LEGOIS	Technicien en biologie
Anne-Laure	TODESCHINI	Enseignant-chercheur
Alain	ZIDER	Enseignant-chercheur
Ludovic	MOUSSERON	Doctorant
Joël	SILBER	Enseignant-chercheur émérite
Despoina Maria	CHOUSIANITI	Eramus

Sélection de publications

Reply to “An alternative miRISC targets a cancer-associated coding sequence mutation in FOXL2”. Veitia RA, Pilsworth J, Todeschini AL, Huntsman D.EMBO J. 2021 Aug 16;40(16):e107517. doi: 10.15252/embj.2020107517.PMID: 34396573

FOXL2 in adult-type granulosa cell tumour of the ovary: oncogene or tumour suppressor gene? Pilsworth JA, Todeschini AL, Neilson SJ, Cochrane DR, Lai D, Anttonen M, Heikinheimo M, Huntsman DG, Veitia RA.J Pathol. 2021 Nov;255(3):225-231. doi: 10.1002/path.5771. Epub 2021 Sep 1.PMID: 34338304

Insights into the pathogenicity of missense variants in the forkhead domain of FOX proteins underlying Mendelian disorders. Bermúdez-Guzmán L, Veitia RA. Hum Genet. 2021 Jul;140(7):999-1010.

Forkhead Transcription Factors in Health and Disease. Herman L, Todeschini AL, Veitia RA.Trends Genet. 2021 May;37(5):460-475 (Review).

Genomic exploration of the targets of FOXL2 and ESR2 unveils their implication in cell migration, invasion, and adhesion. Herman L, Legois B, Todeschini AL, Veitia RA.FASEB J. 2021 Apr;35(4):e21355. doi: 10.1096/fj.202002444R.PMID: 33749886

A missense in HSF2BP causing primary ovarian insufficiency affects meiotic recombination by its novel interactor C19ORF57/BRME1. Felipe-Medina N, Caburet S, Sánchez-Sáez F, Condezo YB, de Rooij DG, Gómez-H L, Garcia-Valiente R, Todeschini AL, Duque P, Sánchez-Martin MA, Shalev SA, Llano E, Veitia RA, Pendás AM.Elife. 2020 Aug 26;9:e56996. doi: 10.7554/eLife.56996.PMID: 32845237 Free

An exome-wide exploration of cases of primary ovarian insufficiency uncovers novel sequence variants and candidate genes. Alvarez-Mora MI, Todeschini AL, Caburet S, Perets LP, Mila M, Younis JS, Shalev S, Veitia RA.Clin Genet. 2020 Sep;98(3):293-298. doi: 10.1111/cge.13803. Epub 2020 Jul 28.PMID: 32613604

DHH pathogenic variants involved in 46,XY disorders of sex development differentially impact protein self-cleavage and structural conformation. Elzaiat M, Flatters D, Sierra-Díaz DC, Legois B, Laissue P, Veitia RA.Hum Genet. 2020 Nov;139(11):1455-1470.

Conventional and unconventional interactions of the transcription factor FOXL2 uncovered by a proteome-wide analysis. Penrad-Mobayed M, Perrin C, Herman L, Todeschini AL, Nigon F, Cosson B, Caburet S, Veitia RA.FASEB J. 2020 Jan;34(1):571-587. doi: 10.1096/fj.201901573R. Epub 2019 Nov 25.PMID: 31914586

A truncating MEIOB mutation responsible for familial primary ovarian insufficiency abolishes its interaction with its partner SPATA22 and their recruitment to DNA double-strand breaks. Caburet S, Todeschini AL, Petrillo C, Martini E, Farran ND, Legois B, Livera G, Younis JS, Shalev S, Veitia RA.EBioMedicine. 2019 Apr;42:524-531. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.03.075. Epub 2019 Apr 15.PMID: 31000419

Toutes les publications depuis 2017

Publications

Herman, L., Amo, A., Legois, B., Di Carlo, C., Veitia, R. A., & Todeschini, A.-L. (2024). A cellular model provides insights into the pathogenicity of the oncogenic FOXL2 somatic variant p.Cys134Trp. British Journal of Cancer, 1–10. https://doi.org/10.1038/s41416-024-02613-x

Zutterling, C., Todeschini, A.-L., Fourmy, D., Busso, D., Veaute, X., Ducongé, F., & Veitia, R. A. (2023). The forkhead DNA-binding domain binds specific G2-rich RNA sequences. Nucleic Acids Research, gkad994. https://doi.org/10.1093/nar/gkad994

Pozzi, C., Vanet, A., Francesconi, V., Tagliazucchi, L., Tassone, G., Venturelli, A., Spyrakis, F., Mazzorana, M., Costi, M. P., & Tonelli, M. (2023). Antitarget, Anti-SARS-CoV-2 Leads, Drugs, and the Drug Discovery-Genetics Alliance Perspective. Journal of Medicinal Chemistry, 66(6), 3664–3702. https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.2c01229

Ariste, O., de la Grange, P., & Veitia, R. A. (2023). Recurrent missense variants in clonal hematopoiesis-related genes present in the general population. Clinical Genetics, 103(2), 247–251. https://doi.org/10.1111/cge.14259

Llano, E., Todeschini, A. L., Felipe-Medina, N., Corte-Torres, M. D., Condezo, Y. B., Sanchez-Martin, M., López-Tamargo, S., Astudillo, A., Puente, X. S., Pendas, A. M., & Veitia, R. A. (2023). The Oncogenic FOXL2 C134W Mutation Is a Key Driver of Granulosa Cell Tumors. Cancer Research, 83(2), 239–250. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-22-1880

Franca, M. M., Condezo, Y. B., Elzaiat, M., Felipe-Medina, N., Sánchez-Sáez, F., Muñoz, S., Sainz-Urruela, R., Martín-Hervás, M. R., García-Valiente, R., Sánchez-Martín, M. A., Astudillo, A., Mendez, J., Llano, E., Veitia, R. A., Mendonca, B. B., & Pendás, A. M. (2022). A truncating variant of RAD51B associated with primary ovarian insufficiency provides insights into its meiotic and somatic functions. Cell Death and Differentiation. https://doi.org/10.1038/s41418-022-01021-z

Barakizou, H., Souha, G., Kamoun, T., Mehdi, M., Amary, F., Huma, Z., Todeschini, A., Veitia, R., & Donaldson, M. (2022). Precocious Pseudo-puberty in a Two-year-old Girl, Presenting with Bilateral Ovarian Enlargement and Progressing to Unilateral Juvenile Granulosa Cell Tumour. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology, 14(1), 107–113. https://doi.org/10.4274/jcrpe.galenos.2021.2021.0039

Veitia, R. A., & Innan, H. (2022). Pathogenic “germline” variants associated with myeloproliferative disorders in apparently normal individuals: Inherited or acquired genetic alterations? Clinical Genetics, 101(3), 371–374. https://doi.org/10.1111/cge.14104

Veitia, R. A., & Birchler, J. A. (2022). Gene-dosage issues: a recurrent theme in whole genome duplication events. Trends in Genetics: TIG, 38(1), 1–3. https://doi.org/10.1016/j.tig.2021.06.006

Pilsworth, J. A., Todeschini, A.-L., Neilson, S. J., Cochrane, D. R., Lai, D., Anttonen, M., Heikinheimo, M., Huntsman, D. G., & Veitia, R. A. (2021). FOXL2 in adult-type granulosa cell tumour of the ovary: oncogene or tumour suppressor gene? The Journal of Pathology, 255(3), 225–231. https://doi.org/10.1002/path.5771

Veitia, R. A. (2021). A reply to: Longitudinal changes in the frequency of mosaic chromosome Y loss in peripheral blood cells of aging men varies profoundly between individuals. European Journal of Human Genetics: EJHG, 29(9), 1321–1322. https://doi.org/10.1038/s41431-020-00801-w

Veitia, R. A., Pilsworth, J., Todeschini, A.-L., & Huntsman, D. (2021). Reply to “An alternative miRISC targets a cancer-associated coding sequence mutation in FOXL2.” The EMBO Journal, 40(16), e107517. https://doi.org/10.15252/embj.2020107517

Bermúdez-Guzmán, L., & Veitia, R. A. (2021). Insights into the pathogenicity of missense variants in the forkhead domain of FOX proteins underlying Mendelian disorders. Human Genetics, 140(7), 999–1010. https://doi.org/10.1007/s00439-021-02267-2

Innan, H., Vaiman, D., & Veitia, R. A. (2021). Predictable increase in female reproductive window: A simple model connecting age of reproduction, menopause, and longevity. BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology, 43(5), e2000233. https://doi.org/10.1002/bies.202000233

Herman, L., Legois, B., Todeschini, A.-L., & Veitia, R. A. (2021). Genomic exploration of the targets of FOXL2 and ESR2 unveils their implication in cell migration, invasion, and adhesion. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35(4), e21355. https://doi.org/10.1096/fj.202002444R

Caburet, S., Heddar, A., Dardillac, E., Creux, H., Lambert, M., Messiaen, S., Tourpin, S., Livera, G., Lopez, B. S., & Misrahi, M. (2021). Homozygous hypomorphic BRCA2 variant in primary ovarian insufficiency without cancer or Fanconi anaemia trait. Journal of Medical Genetics, 58(2), 125–134. https://doi.org/10.1136/jmedgenet-2019-106672

Veitia, R. A. (2021). Clinical Genetics paving the way to the future. Clinical Genetics, 99(2), 217–218. https://doi.org/10.1111/cge.13899

Picolo, F., Grandchamp, A., Piégu, B., Rolland, A. D., Veitia, R. A., & Monget, P. (2021). Genes Encoding Teleost Orthologs of Human Haploinsufficient and Monoallelically Expressed Genes Remain in Duplicate More Frequently Than the Whole Genome. International Journal of Genomics, 2021, 9028667. https://doi.org/10.1155/2021/9028667

Elzaiat, M., Flatters, D., Sierra-Díaz, D. C., Legois, B., Laissue, P., & Veitia, R. A. (2020). DHH pathogenic variants involved in 46,XY disorders of sex development differentially impact protein self-cleavage and structural conformation. Human Genetics, 139(11), 1455–1470. https://doi.org/10.1007/s00439-020-02189-5

Alvarez-Mora, M. I., Todeschini, A.-L., Caburet, S., Perets, L. P., Mila, M., Younis, J. S., Shalev, S., & Veitia, R. A. (2020). An exome-wide exploration of cases of primary ovarian insufficiency uncovers novel sequence variants and candidate genes. Clinical Genetics, 98(3), 293–298. https://doi.org/10.1111/cge.13803

Felipe-Medina, N., Caburet, S., Sánchez-Sáez, F., Condezo, Y. B., de Rooij, D. G., Gómez-H, L., Garcia-Valiente, R., Todeschini, A. L., Duque, P., Sánchez-Martin, M. A., Shalev, S. A., Llano, E., Veitia, R. A., & Pendás, A. M. (2020). A missense in HSF2BP causing primary ovarian insufficiency affects meiotic recombination by its novel interactor C19ORF57/BRME1. ELife, 9, e56996. https://doi.org/10.7554/eLife.56996

Innan, H., Veitia, R., & Govindaraju, D. R. (2020). Genetic and epigenetic Muller’s ratchet as a mechanism of frailty and morbidity during aging: a demographic genetic model. Human Genetics, 139(3), 409–420. https://doi.org/10.1007/s00439-019-02067-9

Benayoun, B. A., & Veitia, R. A. (2020). Special issue on “Molecular genetics of aging and longevity”: a critical time in the field of geroscience. Human Genetics, 139(3), 275–276. https://doi.org/10.1007/s00439-020-02125-7

Grassmann, F., International AMD Genomics Consortium (IAMDGC), Weber, B. H. F., & Veitia, R. A. (2020). Insights into the loss of the Y chromosome with age in control individuals and in patients with age-related macular degeneration using genotyping microarray data. Human Genetics, 139(3), 401–407. https://doi.org/10.1007/s00439-019-02029-1

Penrad-Mobayed, M., Perrin, C., Herman, L., Todeschini, A.-L., Nigon, F., Cosson, B., Caburet, S., & Veitia, R. A. (2020). Conventional and unconventional interactions of the transcription factor FOXL2 uncovered by a proteome-wide analysis. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(1), 571–587. https://doi.org/10.1096/fj.201901573R

Veitia, R. A. (2019). MIRAGE Syndrome: Phenotypic Rescue by Somatic Mutation and Selection. Trends in Molecular Medicine, 25(11), 937–940. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2019.08.008

Veitia, R. A. (2019). AFF3: a new player in maintaining XIST monoallelic expression. Journal of Molecular Cell Biology, 11(9), 723–724. https://doi.org/10.1093/jmcb/mjy082

Veitia, R. A. (2019). Darwinian selection within an individual or somatic selection: facts and models. Journal of Molecular Cell Biology, 11(8), 719–722. https://doi.org/10.1093/jmcb/mjz014

Veitia, R. A. (2019). DNA Content, Cell Size, and Cell Senescence. Trends in Biochemical Sciences, 44(8), 645–647. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2019.04.013

Elzaiat, M., Herman, L., Legois, B., Léger, T., Todeschini, A.-L., & Veitia, R. A. (2019). High-throughput Exploration of the Network Dependent on AKT1 in Mouse Ovarian Granulosa Cells. Molecular & Cellular Proteomics: MCP, 18(7), 1307–1319. https://doi.org/10.1074/mcp.RA119.0014613

Veitia, R. A. (2019). Further quantitative insights into the decrease of heteroplasmy of m.3243A>G with age in leukocytes. Clinical Genetics, 95(4), 542–543. https://doi.org/10.1111/cge.13496

Caburet, S., Todeschini, A.-L., Petrillo, C., Martini, E., Farran, N. D., Legois, B., Livera, G., Younis, J. S., Shalev, S., & Veitia, R. A. (2019). A truncating MEIOB mutation responsible for familial primary ovarian insufficiency abolishes its interaction with its partner SPATA22 and their recruitment to DNA double-strand breaks. EBioMedicine, 42, 524–531. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2019.03.075

Birchler, J. A., & Veitia, R. A. (2019). Genomic Balance and Speciation. Epigenetics Insights, 12, 2516865719840291. https://doi.org/10.1177/2516865719840291

Veitia, R. A. (2018). On the loss of human sex chromosomes in lymphocytes with age: a quantitative treatment. European Journal of Human Genetics: EJHG, 26(12), 1875–1878. https://doi.org/10.1038/s41431-018-0225-0

Veitia, R. A. (2018). Dosage effects in morphogenetic gradients of transcription factors: insights from a simple mathematical model. Journal of Genetics, 97(2), 365–370.

Huhtaniemi, I., Hovatta, O., La Marca, A., Livera, G., Monniaux, D., Persani, L., Heddar, A., Jarzabek, K., Laisk-Podar, T., Salumets, A., Tapanainen, J. S., Veitia, R. A., Visser, J. A., Wieacker, P., Wolczynski, S., & Misrahi, M. (2018). Advances in the Molecular Pathophysiology, Genetics, and Treatment of Primary Ovarian Insufficiency. Trends in Endocrinology and Metabolism: TEM, 29(6), 400–419. https://doi.org/10.1016/j.tem.2018.03.010

Penrad-Mobayed, M., Perrin, C., L’Hôte, D., Contremoulins, V., Lepesant, J.-A., Boizet-Bonhoure, B., Poulat, F., Baudin, X., & Veitia, R. A. (2018). A role for SOX9 in post-transcriptional processes: insights from the amphibian oocyte. Scientific Reports, 8(1), 7191. https://doi.org/10.1038/s41598-018-25356-1

Veitia, R. A. (2018). How the most common mitochondrial DNA mutation (m.3243A>G) vanishes from leukocytes: a mathematical model. Human Molecular Genetics, 27(9), 1565–1571. https://doi.org/10.1093/hmg/ddy063

Bernard, V., Villa, C., Auguste, A., Lamothe, S., Guillou, A., Martin, A., Caburet, S., Young, J., Veitia, R. A., & Binart, N. (2018). Natural and molecular history of prolactinoma: insights from a Prlr-/- mouse model. Oncotarget, 9(5), 6144–6155. https://doi.org/10.18632/oncotarget.23713

Elewa, A., Wang, H., Talavera-López, C., Joven, A., Brito, G., Kumar, A., Hameed, L. S., Penrad-Mobayed, M., Yao, Z., Zamani, N., Abbas, Y., Abdullayev, I., Sandberg, R., Grabherr, M., Andersson, B., & Simon, A. (2017). Reading and editing the Pleurodeles waltl genome reveals novel features of tetrapod regeneration. Nature Communications, 8(1), 2286. https://doi.org/10.1038/s41467-017-01964-9

Fouquet, B., Pawlikowska, P., Caburet, S., Guigon, C., Mäkinen, M., Tanner, L., Hietala, M., Urbanska, K., Bellutti, L., Legois, B., Bessieres, B., Gougeon, A., Benachi, A., Livera, G., Rosselli, F., Veitia, R. A., & Misrahi, M. (2017). A homozygous FANCM mutation underlies a familial case of non-syndromic primary ovarian insufficiency. ELife, 6, e30490. https://doi.org/10.7554/eLife.30490

Sellés, J., Penrad-Mobayed, M., Guillaume, C., Fuger, A., Auvray, L., Faklaris, O., & Montel, F. (2017). Nuclear pore complex plasticity during developmental process as revealed by super-resolution microscopy. Scientific Reports, 7(1), 14732. https://doi.org/10.1038/s41598-017-15433-2

Paris, F., Flatters, D., Caburet, S., Legois, B., Servant, N., Lefebvre, H., Sultan, C., & Veitia, R. A. (2017). A novel variant of DHH in a familial case of 46,XY disorder of sex development: Insights from molecular dynamics simulations. Clinical Endocrinology, 87(5), 539–544. https://doi.org/10.1111/cen.13420

Veitia, R. A. (2017). Gene Duplicates: Agents of Fragility? - A Reply to Landry and Diss. Trends in Genetics: TIG, 33(10), 658–660. https://doi.org/10.1016/j.tig.2017.07.013

Carlosama, C., Elzaiat, M., Patiño, L. C., Mateus, H. E., Veitia, R. A., & Laissue, P. (2017). A homozygous donor splice-site mutation in the meiotic gene MSH4 causes primary ovarian insufficiency. Human Molecular Genetics, 26(16), 3161–3166. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx199

Baetens, D., Stoop, H., Peelman, F., Todeschini, A.-L., Rosseel, T., Coppieters, F., Veitia, R. A., Looijenga, L. H. J., De Baere, E., & Cools, M. (2017). NR5A1 is a novel disease gene for 46,XX testicular and ovotesticular disorders of sex development. Genetics in Medicine, 19(4), 367–376. https://doi.org/10.1038/gim.2016.118

Veitia, R. A. (2017). A Fresh Look at ‘Aging’ Proteins. Trends in Biochemical Sciences, 42(2), 86–89. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2016.11.001

Bottani, S., & Veitia, R. A. (2017). Hill function-based models of transcriptional switches: impact of specific, nonspecific, functional and nonfunctional binding. Biological Reviews, 92(2), 953–963. https://doi.org/10.1111/brv.12262

Veitia, R. A. (n.d.). Dominant negative variants and cotranslational assembly of macromolecular complexes. BioEssays, n/a(n/a), 2300105. https://doi.org/10.1002/bies.202300105

Xie, J., Aiello, U., Clement, Y., Haidara, N., Girbig, M., Schmitzova, J., Pena, V., Müller, C. W., Libri, D., & Porrua, O. (n.d.). An integrated model for termination of RNA polymerase III transcription. Science Advances, 8(28), eabm9875. https://doi.org/10.1126/sciadv.abm9875

Revues

Chapitre de livre

Thèses

2016-2020 : Laëtitia Herman, doctorat soutenu le 22/09/2020 « Caractérisation moléculaire du rôle de FOXL2 et de ses partenaires dans l’ovaire sain et pathologique »

2012-2015 : Laurianne Bessière, doctorat soutenu le 16/09/2015 « Exploration génomique et fonctionnelle des tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne »

2009-2013 : Adrien Georges, doctorat soutenu le 28/06/2013 « FOXL2 : un déterminant de la signalisation dans l’ovaire »

2007-2011 : Bérénice Benayoun, doctorat soutenu le 28/01/2011 « FOXL2 : un facteur de transcription essentiel de l’ovaire, à l’interface entre la réponse au stress cellulaire et la suppression tumorale »

2006-2009 : Aurélie Dipiétromaria, doctorat soutenu le 28/09/2009 « Etudes des conséquences fonctionnelles des mutations de FOXL2 : gène impliqué dans le syndrome du BPES »

2005-2008 : Franck Batista Pelaez, doctorat soutenu le 13/06/2008 « Les cibles transcriptionnelles de FOXL2, un facteur de transcription impliqué dans le développement et le maintien de la fonction ovarienne »

2005-2008 : Lara Moumné, doctorat soutenu le 14/05/2008 « Etude fonctionnelle des mutations affectant FOXL2 : un acteur clé du développement de l’ovaire chez les vertébrés »

2002-2006 : Julie Cocquet doctorat soutenu le //2006 « Evolution, expression et structure de FOXL2, un gène impliqué dans la fertilité féminine »

Collaborations

Etudes sur les tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne adultes (AGCTs) et sur le facteur de transcription FOXL2 : Equipe d’E. de Baere, Ghent Belgique. Équipe de N. Binart, Kremlin-Bicêtre, France. F. Poulat, Montpellier, France. Equipe de M. Anttonen, Helsinki, Finlande. Equipe D. Huntsman, Vancouver, Canada. Equipe d’Alberto Pendas, Salamanca, Espagne.

Etudes sur les tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne juvéniles (JGCTs) et sur l’oncoprotéine AKT1 : S. Sarnacki et L. Galmiche, Paris. N. Kalfa et C. Sultan, Montpellier. J. Prat et E. d’Angelo, Barcelona, Espagne. Malcolm Donaldson, Glasgow, United Kingdom.

Etudes sur les gènes impliqués dans les insuffisances ovariennes prématurées : Maria Isabel Alvarez-Mora et Montserrat Mila, Barcelona, Espagne. Equipe de Gabriel Livera, Fontenay aux Roses, France. Johnny S. Younis, Safed, Israel. Equipe de Stavit Shalev, Afula, Israel. Equipe d’Alberto Pendas, Salamanca, Espagne.