Institut Jacques Monod

• Octobre 2018 : Une mutation contribuant à l'évolution simultanée de deux organes sensoriels

  Les parties génitales mâles évoluent très vite chez les animaux. L'analyse de cette évolution est cruciale pour comprendre le phénomène de spéciation. Or, les gènes impliqués dans les différences génitales entre espèces sont mal connus. Un travail publié dans la revue Current Biology et issu d’une collaboration entre l’Institut Jacques Monod, le CNRS, le Muséum de Paris, le laboratoire EGCE de Gif-sur-Yvette et deux équipes aux Etats-Unis, constitue une première avancée chez les drosophiles. La mutation d'une seule lettre de l'ADN contribue à la fois à la perte d'organes sensoriels sous le phallus et à l'augmentation de taille d'un peigne sexuel localisé sur les pattes. C'est la première fois qu'on observe que l'évolution entre espèces de deux organes peut avoir lieu via une seule mutation.

• Mai 2018 : La sensibilité des formines à la biochimie et à la force

  Si les formines sont maintenant bien identifiées comme étant essentielles pour la dynamique de quasiment tous les réseaux d’actine présents dans les cellules, comment l’activité des formines est modulée en fonction du contexte (cellulaire) biochimique et mécanique reste mal compris. Dans un article publié dans eLife, des chercheurs de l’équipe “Régulation de la dynamique d’assemblage de l’actine” de l’institut Jacques Monod, ont révélé que la longueur moyenne des filaments d’actine assemblés par les formines peut être très largement augmentée en présence de profiline, une protéine qui s’associe en complexe avec l’actine monomérique. En revanche, si une force de traction est appliquée à la formine, cette dernière se détache rapidement de l’extrémité du filament et les filaments générés sont plus courts. Comment les cellules limitent le détachement des formines dans les réseaux d’actine sous tension est maintenant une question essentielle pour de prochaines études.

• Mai 2018 : Observer en temps réel la réparation des cassures double-brin d'ADN chez les êtres humains

  L’ADN de chaque cellule est constamment en train d’être endommagé, et la cellule ne peut survivre sans réparer activement ces dégâts grâce à des systèmes moléculaires spécialisés. De nombreux cancers ont pour origine des défauts dans ces systèmes de réparation de l'ADN. Parmi les dégâts les plus complexes a réparer on citera les cassures double-brin de l'ADN, où une molécule se trouve scindée en deux. Chez les êtres humains ces dégâts sont réparés par un système comprennant pas moins de six protéines distinctes. Afin de comprendre comment autant de composantes s'assemblent en un système fonctionnel, l'équipe "Nanomanipulation de Biomolécules" de T. Strick (Institut Jacques Monod et Ecole normale supérieure) a mis en oeuvre de nouvelles approches nanotechnologiques permettant d'observer en temps réel des complexes de réparation en train d'effectuer leur travail sur des molécules endommagées d'ADN. Ces travaux mettent à jour les redondances fonctionelles qui permettent à ce système de fonctionner de facon efficace et robuste malgré sa compléxité moléculaire. Ils ouvrent la voie vers l'étude quantitative de nouveaux médicaments ciblant ces processus de réparation. Ce travail a été publié le 21 mai 2018 dans la revue Nature Structural & Molecular Biology.

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