Toutes les actualités de l'IJM depuis 2010

  • Novembre 2017 : Un Nouveau Mécanisme de Ségrégation des Chromosomes dans l’Ovocyte de C. elegans

    Dans un article accessible en ligne depuis le 14 Novembre et paru dans Nature Communications, Kimberley Laband dans l’équipe Dumont vient de découvrir un mécanisme atypique de ségrégation des chromosomes essentiel à la formation d’ovocytes fécondables chez C. elegans.

  • Octobre 2017 : Bourse l’Oréal-UNESCO Pour les Femmes et la Science 2017

    Amandine Molliex, post-doctorante à l’Institut Jacques Monod est lauréate de la Bourse l’Oréal-UNESCO Pour les Femmes et la Science 2017. La Fondation L’Oréal a remis à 30 jeunes femmes scientifiques au parcours d’excellence une bourse (15 000€ pour les doctorantes et 20 000€ pour les post-doctorantes) afin de les accompagner à un moment charnière de leur carrière.

  • Septembre 2017 : Les chats sont-ils liquides ou solides ?

    Marc-Antoine Fardin, chercheur dans l’équipe Adhésion cellulaire et mécanique à l’IJM a reçu le prix Ig Nobel de physique ( entendre « ignobel ») de l'Université Harvard à Cambridge, Massachusetts, États-Unis, le 14 septembre 2017 pour son étude « les chats sont ils liquides ou solides ?. Les prix Ig Nobel récompensent les réalisations qui font d'abord rire les gens, puis les faire réfléchir. Les prix sont destinés à célébrer l'insolite, à honorer l'imaginaire - et à susciter l'intérêt des gens pour la science, la médecine et la technologie.

  • Septembre 2017 : une marque épigénétique spécifique responsable de l’initiation de la réplication dans l’hétérochromatine

    Avant sa propre division, la cellule doit dupliquer fidèlement son matériel et patrimoine génétique via le mécanisme de la réplication de l’ADN qui se déroule pendant la phase-S. Cependant, cette phase-S a un temps limité pour réaliser cette duplication. La réplication doit donc débuter à plusieurs endroits du génome et à différents moments au cours de cette phase-S pour répondre à ce « cahier des charges ». L’association de l’équipe d’Eric Julien de l’Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier, de l’équipe d’Aloys Schepers du Helmholtz Zentrum München en Allemagne avec l’équipe « Pathologie de la réplication de l’ADN » sous la responsabilité de Jean-Charles Cadoret et Giuseppe Baldacci a mis en évidence le rôle de la marque épigénétique H4K20Me3 dans le processus de l’initiation de la réplication. Ce travail est publié dans The EMBO journal et met pour la première fois en lumière le rôle direct d’une marque épigénétique dans le contrôle temporel de l’initiation de la réplication au sein des régions hétérochromatiniennes.

  • Juillet 2017 : Les introns protègent les génomes eucaryotes de l’instabilité génétique

    Parmi les nombreuses séquences d’ADN non codant que comportent les génomes, les « introns » sont des portions de gènes copiées dans l’ARN, puis éliminées, sans fonction apparente dans de multiples situations. En combinant des approches de génomique et de biologie moléculaire chez différentes espèces de levures et chez l’humain, une équipe internationale, menée par Benoit Palancade à l’Institut Jacques Monod, vient de révéler que ces séquences s’opposent à la formation d’hybrides ADN-ARN (ou « R-loops »), des structures génotoxiques qui mettent en péril la stabilité du génome. Ces travaux sont publiés ce mois-ci dans la revue Molecular Cell.

  • Juin 2017 : Des chats et des hommes: comment les chats ont conquis le monde

    Dans un article paru le 19 juin dans la revue Nature Ecology & Evolution, l’équipe « Epigénome et paléogénome » de l’Institut Jacques Monod a pu reconstituer l’histoire des interactions entre êtres humains et chats lors de leur domestication en mettant en évidence comment les chats ont été déplacés sur de grandes distances.

  • Conférences Monod-Diderot

    L'Institut Jacques Monod propose des conférences d'intérêt général en biologie. La prochaine sera donnée par Stanislav Dusko EHRLICH le lundi 10 juillet 2017

  • Juin 2017 : Structure de l’homologue de senataxin, une hélicase liée à deux maladies neurodégénératives

    Dans une étude publiée ce mois-ci dans EMBO J et coordonnée par Odil Porrua (équipe Libri), en collaboration avec Elena Conti (Max Planck Institute of Biochemistry, Germany), les auteurs présentent une analyse structure-fonction de Sen1, l’homologue de senataxin chez la levure. Sen1 est utilisée comme modèle pour dévoiler les conséquences, au niveau moléculaire, des mutations dans senataxin qui sont à l’origine des maladies neurodégénératives.

  • Juin 2017 : Découverte d’un nouveau système de réparation de l’ADN

    Un groupe de chercheurs de l’Institut Jacques Monod, des Universités Paris-Diderot, Paris-Descartes, Paris Sud, Harvard Medical School et Lebanese American University, animé par le Professeur Gilbert Richarme, a découvert un nouveau système de réparation des acides nucléiques, la réparation des dommages causés par les dérivés toxiques du glucose que sont les glyoxals (R-CO-CHO). La fixation des glyoxals sur les guanines (G), l’un des quatre composants A, T, G, C de l’ADN, entraîne mutations et cancers. La protéine DJ-1, anti-Parkinson, répare les guanines endommagées par les glyoxals, prévient l’apparition de mutations, et pourrait être la cible de nouveaux agents anticancéreux. Ces résultats sont parus dans Science, le 8 juin 2017.

  • Mai 2017 : Les microtubules pour positionner un noyau de façon asymétrique

    Dans un article paru le 27 avril dans la revue Nature Communications, l’équipe Guichet de l’Institut Jacques Monod montre que le positionnement asymétrique du noyau est assuré par les microtubules au travers de deux mécanismes moléculaires différents qui garantissent la robustesse du processus

  • Mai 2017 : Comment les cellules s’adaptent-elles à une carence en sucre ?

    Dans un article publié le 3 mai dans the Journal of Cell Biology, l’équipe dirigée par Sébastien Léon, à l’institut Jacques Monod, a révélé un nouveau mécanisme qui contrôle la dégradation des transporteurs de sucre, localisés à la surface des cellules. Ce mécanisme fait intervenir une protéine de la famille des arrestines, nommée Csr2 qui est régulée, à plusieurs niveaux, par la disponibilité en glucose.

  • Mai 2017 : Déstabiliser les microtubules pour stabiliser le fuseau

    Dans un article paru en Mai dans Development, l’équipe Dumont de l’Institut Jacques Monod montre qu’une fonction essentielle de la kinésine-13 est de réprimer la formation de microtubules ectopiques, lorsque l’activité des centrosomes est faible ou absente, afin d’empêcher la déstabilisation du fuseau de division et l’aneuploïdie.

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